脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。

　　人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100：1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。

　　病理学和发病机制

　　病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖。少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1~2周，大便中持续排毒达3~6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。

　　病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应，最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加，近期扁桃腺摘除术，接种(白-百-破疫苗最常见)，妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。

　　症状和体征

　　临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。

　　轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。

　　重型常在轻偷墓?毯笃轿燃柑欤?缓笸蝗环⒉。??＜?氖欠⒉∥耷扒?⒆矗?乇鹪谀瓿ざ?统扇恕Ｇ狈?谝话阄?~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液糖正常，蛋白轻度升高，细胞计数10~300个/μl(淋巴细胞占优势)。外周血白细胞计数正常或轻度升高。

　　诊断

　　小儿或青年发热，出现不对称的弛缓性肢体瘫痪或延髓麻痹而无感觉障碍者，经常几乎都是脊髓灰质炎，虽然偶尔柯萨奇病毒尤其是A组7型和某些埃可病毒和肠病毒71型也会产生同样的临床表现，确切的致病毒可通过实验室方法确定，但治疗与瘫痪型脊髓灰质炎相同。Guillain-Barré综合征常常与脊髓灰质炎混淆，但Guillain-Barré综合征一般不发热，肌无力为对称性，70%有感觉障碍，并且脑脊液细胞数正常而蛋白质显著升高。还要考虑到腮腺炎或疱疹病毒侵犯中枢神经系统，结核性脑膜炎或脑脓肿，以及在某些地区虫媒病毒引起的脑膜脑炎。无瘫痪型脊髓灰质炎临床上与其他因素引起的无菌性脑膜炎难以区别；从咽部和/或粪便标本分离出病毒或证实有特异性抗体效价升高可以确立诊断。

　　预后

　　轻型和非瘫痪型恢复彻底.瘫痪型脊髓灰质炎中,50%以上能完全恢复，约25%留有轻度残疾，而留有严重残疾者不到25%。肌肉功能主要在头6个月恢复，但在2年内仍会有不断的改善。脊髓灰质炎的病死率为1%~4%，但在成人或有延髓麻痹者，病死率高达10%。

　　近来报道一种新的综合征，其特征为肌肉疲倦，持久力下降，常伴有虚弱和选择性肌萎缩。在患急性瘫痪型脊髓灰质炎后几年内发生，常累及年长和初发且严重的病例。一般认为，该综合征的发生是由于年龄增大，以及因先期的脊髓灰质炎病毒感染而损耗殆尽的神经元的前角细胞进一步丧失的结果。